Nowa nadzieja na niepłodność u mężczyzn: „przełącznik”, który może wszystko zmienić

Jakiś czas temu Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) ostrzegła, że ​​prawie 17,5% dorosłych , czyli około co szósty, cierpi na problemy z płodnością. Co więcej, wskazują, że częstość występowania tego problemu różni się nieznacznie w zależności od regionu: „Wskaźniki niepłodności są podobne w krajach o wysokich, średnich i niskich dochodach, co dowodzi, że jest to poważny problem zdrowia publicznego we wszystkich krajach i częściach świata”.

Jak wyjaśnia organizacja, jest to zaburzenie męskiego lub żeńskiego układu rozrodczego , polegające na niemożności zajścia w ciążę po co najmniej 12 miesiącach regularnego współżycia bez zabezpieczenia. „Może powodować znaczny stres, stygmatyzację i trudności finansowe, a także wpływać na dobrostan psychiczny i psychospołeczny” – wyjaśniają.

Jednak wciąż jest nadzieja, a nowe badanie przeprowadzone przez Uniwersytet w Osace w Japonii i opublikowane w czasopiśmie Proceedings of the National Academy of Sciences rzuca nieco światła na tę kwestię.

Badania dowodzą, że czynniki męskie odpowiadają za około połowę przypadków niepłodności, dodając, że często wynika to z „niedostatecznego pływania” plemników. Autorzy odkryli kluczowy element „przełącznika”, który utrzymuje silny sygnał ruchu , oferując „obiecującą nową” drogę diagnostyki i leczenia. Gdy ten przełącznik zawodzi, plemniki zwalniają, a zapłodnienie kończy się niepowodzeniem. Dlatego przywracając ten sygnał w laboratorium , zespół przywrócił ruch plemników, co pozwoliło na uzyskanie zdrowych urodzeń u myszy.

Było to możliwe dzięki nieznanej funkcji białka produkowanego w jądrach , TMEM217 . Autorzy pracowali na myszach, które nie były w stanie go produkować i odkryli, że samce były całkowicie bezpłodne , z praktycznie nieruchomymi plemnikami. Białko to wiąże się z innym białkiem, SLC9C1 , tworząc stabilny kompleks, który jest kluczowy dla utrzymania obecności rozpuszczalnej cyklazy adenylowej (sAC), enzymu odgrywającego kluczową rolę w kapacytacji i zapłodnieniu plemników .

Bez TMEM217 dochodzi do utraty SLC9C1 i znacznego obniżenia poziomu sAC , co prowadzi do drastycznego spadku poziomu cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP) i zmniejszenia ruchliwości plemników. Zespół dokonał przełomowego odkrycia, pobierając nieruchome plemniki od tych myszy i podając im analog cAMP, cząsteczkę naśladującą cAMP. Terapia ta skutecznie przywróciła ruchliwość plemników i umożliwiła im zapłodnienie jaj in vitro , co zaowocowało zdrowym potomstwem.

„To badanie pozwala lepiej zrozumieć regulację ruchliwości plemników i oferuje nowy cel w diagnostyce niewyjaśnionych przypadków męskiej niepłodności. Znaleźliśmy prosty sposób na reaktywację nieruchomych plemników poprzez dodanie analogu cAMP” – podsumowuje Masahito Ikawa , główny autor artykułu.